标题：α-硫辛酸通过促进鸡肝细胞中的过氧化物酶体β-氧化和减少脂自噬来改善砷诱导的脂质紊乱

英文名：α-Lipoic Acid Ameliorates Arsenic-Induced Lipid Disorders by Promoting Peroxisomal β-Oxidation and Reducing Lipophagy in Chicken Hepatocyte

杂志：Advanced Science

影响因子：2025年1月30日发表时间

研究背景：肝脏疾病是全球公共健康的重要威胁，砷（As）已被确认为导致肝损伤的主要环境毒素。α-硫辛酸（LA）作为一种天然抗氧化剂，已被证明能够促进生长、增强抗氧化能力以及调节脂质代谢，有望减轻毒素的影响。然而，关于LA的具体机制和保护作用仍不明确。

研究思路：本研究通过网络毒理学和网络药理学全面分析了As的肝毒性机制及LA的保护作用，并进一步验证了这一过程中的过氧化物酶体β-氧化和脂自噬机制。研究结果表明，As主要通过影响自噬、细胞凋亡和脂质代谢诱导肝损伤，而LA则主要通过调节脂质代谢发挥保护作用。

研究结果：根据CTD和GeneCards数据库，筛选出754个与As相关的靶基因和1410个与肝损伤相关的靶基因。GO与KEGG富集分析显示，As通过调节自噬、凋亡和氧化应激影响肝细胞的生物学过程，导致肝损伤。经过长期治疗，研究发现LA能提高鸡的体重，并降低肝脏中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的水平。

核心机制：本研究进一步探讨了LA对As诱导的脂质代谢紊乱的改善作用。LA通过靶向SIRT1提高线粒体功能，增强过氧化物酶体β-氧化，从而减轻As引起的肝损伤。这一发现为LA作为潜在的保护肝药物提供了理论基础。

关键靶基因分析：网络药理学的分析显示LA与多种脂质代谢相关的靶基因存在显著相关性。尤其是LA通过影响PPAR信号通路和Notch信号通路，调节脂质的贮存与代谢。此外，对SIRT1的研究发现其在LA的保护作用中扮演着关键角色。

生物标志物评价：通过多种生物技术评估As和LA对肝脏脂质代谢的影响，结果显示LA能够有效逆转As诱导的脂质积累和细胞功能损伤。尤其是在油红O染色中，LA干预显著降低了肝脏脂质含量。

总结：本文探讨了α-硫辛酸改善砷诱导的鸡肝脂质紊乱及其潜在机制，展示了通过网络药理学及毒理学的创新方法，有望在生物医疗领域开辟新途径。借助AG百家乐的专业服务，您可以获得更深入的生物信号分析及相关实验方案，助力您在科研和职场中走得更远，轻松应对毕业和晋升挑战。